我们尚不了解急性疼痛如何变得慢性。
但是，麦吉尔（McGill）研究人员率领的新研究表明，我们治疗炎症的标准方式可能是慢性疼痛的主要原因 - 颠覆了数十年的临床实践。
该研究发表在科学翻译医学是基于患者数据和动物实验的，得出了一个确定的结论：炎症与疼痛之间的联系与传统智慧相反，并且炎症实际上可能防止从发展为慢性疼痛的伤害。
如果是真的，这意味着“这种疼痛的标准医疗管理可能会使事情变得更糟，而不是更好，”麦吉尔教授杰弗里·莫吉尔（E.统计
“我们在这里说的非常激进。”
我们尚不完全理解为什么有些疼痛会慢性化，持续三个月或更长时间。
我们应该吗治疗炎症？激进的可能轻描淡写。
托马斯·布赫希特（Thomas Buchheit）在疼痛医学中有一个“不言而喻的规则”，他指导了杜克大学再生疼痛疗法的计划，并且没有参与研究。纽约时报。
“如果疼痛，请服用抗炎药，如果仍然受伤，请在上面放一固醇。”
Mogil在陈述。
有足够的研究慢性炎症和慢性疼痛，这导致医生试图立即停止炎症过程。但是，停止炎症，虽然短期疼痛，但可能是疼痛变长的原因之一。
一个数十年的追求：她告诉STAT，麦吉尔人类疼痛遗传学教授Luda Diatchenko一直在寻找生物学的疼痛基础已有二十年了。
她并没有一次筛选一个基因以了解其对疼痛的影响，而是希望一种方法来研究整个基因组实际上如何在慢性疼痛的人的细胞中起作用。
随着最近可用的RNA测序的兴起，她和她在麦吉尔和意大利的同事就可以做到这一点。
新的研究表明，我们治疗炎症的标准方式可能是慢性疼痛的原因 - 颠覆了数十年的临床实践。
研究：该小组收集了来自98例下背部疼痛的意大利患者的血液样本，跟踪他们三个月 - 持续疼痛被诊断为慢性时的点。
通过对血液样本中免疫细胞中的所有RNA进行测序，研究人员可以看到，从初始疼痛中恢复过来的人的细胞实际上是多么多更多的比慢性疼痛患者的细胞活跃。
“他们有这种大规模的免疫学过程，”迪亚金科告诉STAT。
最重要的似乎是涉及称为嗜中性粒细胞的细胞的遗传作用。莫吉尔说，中性粒细胞是炎症早期的明星球员，并“为受损组织的康复设定舞台。
“发生炎症是有原因的，看来干涉它是危险的。”
研究人员告诉STAT时，当Mogil第一次听到Diatchenko的发现时，他认为这是不可能的。毕竟，医学教条在小鼠研究中 - 莫吉尔的特色 - 治疗炎症时会疼痛的小鼠会变得更好。
但研究人员意识到，这些研究通常在治疗后很长时间不会跟随小鼠。他们决定解决这个问题。
他们发现，用抗炎药治疗炎症的急性疼痛患者更可能患上慢性疼痛。
给出了一组受伤的小鼠盐水，非处方抗炎药或重型IV类固醇。接受抗炎治疗的小鼠最初感觉更好，但最终导致了长时间的疼痛。盐水小鼠的炎症被允许自然进行，但没有产生慢性疼痛。
还证明了注射嗜中性粒细胞或炎症性嗜中性粒细胞蛋白可以防止患有抗炎药的小鼠的慢性疼痛 - 这表明慢性疼痛不是抗炎药的无关副作用，而是潮湿的中性粒细胞炎症活性的直接结果。
为了进一步测试他们的结果，该小组分析了英国生物银行的500,000人，这是一个详细的病史数据库。看着患有急性疼痛的患者，他们发现那些用抗炎药治疗炎症的患者比使用其他类型的止痛药（如对乙酰氨基酚）在两到十年之内更有可能在两到十年之内产生慢性疼痛。
作者认为，这显示了“慢性疼痛的风险显着升高”。NSAIDS（“非甾体类抗炎药”）是常见的止痛药，包括阿司匹林，布洛芬和萘普生。
在分析患者的分析中发现了类似的结果TMD，下颌关节，肌肉或神经周围的疼痛，可能有许多原因，包括咬伤和创伤。
医师和研究作者Massimo Allegri在一份声明中说：“我们的发现可能是时候重新考虑我们治疗急性疼痛的方式了。”
“幸运的是，疼痛可能会以其他不涉及干扰炎症的方式杀死。”
远离解决：专家说，正如您可能期望的研究，因此不应将研究人员的结果视为确定性。
马萨诸塞州总医院的史蒂文·J·阿特拉斯（Steven J. Atlas）告诉《纽约时报》：“这很有趣，但需要进一步研究。”
必须进行进一步的研究 - 包括查看具有其他疼痛来源的患者，最重要的是，必须在人类中进行随机的安慰剂对照试验，以查看结果是否存在。
这包括查看患有其他疼痛来源的患者，最重要的是，在人类中进行了随机的安慰剂对照试验。Mogil告诉STAT，该论文缺乏实际的实验数据（尽管有积极的评价）使该论文受到了新英格兰医学杂志的接受。
研究人员的下一步是进行这样的研究。
Diatchenko说：“这些发现应随后进行临床试验，将抗炎药与其他缓解疼痛和疼痛的止痛药进行比较，但不会破坏炎症。”
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