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突破治疗后,瘫痪的小鼠再次走路

为什么脊椎损伤会使人瘫痪?这听起来像是一个愚蠢的问题,但它并不像听起来那么简单。大多数导致瘫痪的损伤不会完全切断脊髓,但幸存下来的神经往往无法在损伤部位下方提供任何感觉或运动。轴突(神经纤维)还在,但是大脑和下肢之间的通讯线路被切断了。

最近治愈麻痹的努力已经尝试使用干细胞再生损坏的轴突,但再生令人失望和结果不一致。但一项新的研究在波士顿儿童的医院采取不同的粘性:唤醒仍在那里的神经。使用新的化学化合物,科学家能够重新激活这些休眠轴突,以80%的瘫痪的小鼠重新激活这些休眠轴突,使他们可以采取他们的第一步,因为它们瘫痪。研究人员认为,这种治疗可以与电气刺激相结合,从而大大增加脊髓损伤后的恢复的几率。

这个问题

当大脑和身体的其他部分失去联系时,像“走路”这样的指令不能从你的头部到达腿部时,就会发生瘫痪。创伤性脊柱损伤特别容易断开与中枢神经系统的连接,常常导致损伤下方失去感觉和活动能力。但即使是完全瘫痪,受伤时也会有一些完整的轴突传递至少一些神经冲动。问题是,是什么阻碍了这些神经在下肢之间传递信号?

在过去,研究人员已经试图强迫这个问题,使用药物在脊柱中激发神经,但这只会导致随机的混蛋运动。但在测试多种不同的化合物后,研究人员在瘫痪的老鼠上一个令人惊讶的发现不是神经元不能活动,而是不能活动的神经元停止射击。

交通警察需要冷却

抑制性神经元它们本质上是神经系统的交警:它们控制兴奋的神经元,并确保神经刺激不会失控。当抑制神经元正在射击,他们举起一个防止的停止标志兴奋性神经元传递。大脑控制神经系统的方式是告诉抑制性神经元在某一特定区域压制或放松神经信号的流动。

研究人员发现,当脊髓损坏时,抑制神经元停止制作蛋白质,让他们听到从大脑中的“放松”命令。换句话说,他们变得像流氓交通警察一样,忽略了所有绿色灯光并在每个方向上保持停车迹象,使流量的正常流动停止。这使得损伤区域中的抑制和兴奋信号的平衡造成了抑制和兴奋性信号,从而创建了一个阻止命令的交通堵塞,如“走路”到达下肢。

太多的激发是不好的,而且吐露抑制也不好。你是需要平衡。

中国博士他波士顿儿童医院

波士顿儿童医院的科学家们发现了一种叫做CPL290的化合物,刺激了这些受损的抑制性神经元,使蛋白质让他们听到脑子信号,告诉他们再次放松。结果,神经交通可以再次从脊髓开始涓涓细流,使整个脊柱回路在线回来。

该图表比较健康对照,瘫痪对照和治疗组的步行运动和后腿神经活动。处理过的小鼠显示阶梯式图案,其近似小鼠具有完整的脊髓。红颜色表明小鼠用后腿踩下,没有拖动它。

该图表比较了步行运动和
后腿神经活动健康
控制,瘫痪控制,还有
治疗组。治疗后的小鼠显示
类似老鼠的行走模式
完整的脊髓。红颜色
表明老鼠在走动
用后腿,而不是拖着它。资料来源:波士顿儿童医院何志刚实验室

在用药物治疗五周后,十只瘫痪的小鼠中的八次再次走路。测量结果表明,它们的重量比对照小鼠更多的重量,并且用电极的测试显示,电力更强的信号比以前透过腿部肌肉。最重要的是,他们改进的步行分数持续到治疗停止后长达两周,这表明暂时重置交通信号可能导致永久性愈合。

结果

这一发现对脊柱损伤的治疗有重大意义。CPL290(或类似的药物)可以与电刺激、康复、基因治疗,甚至干细胞治疗相结合,戏剧性地增加病人在事故后恢复功能的机会。下一步是用更真实的脊椎损伤类型来再次测试他们的结果,而不是像他们在最初的实验中所做的那样精确的切割。和往常一样,从最初发现到治疗还有很长的路要走,但这是重要的第一步。

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