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新的证据表明病毒可能会引发阿尔茨海默氏症
淀粉样蛋白斑块的艺术家渲染破碎神经元之间的连接。信用:NIH.

两项新的研究表明病毒可能会发挥作用引起阿尔茨海默病的关键作用,引发大脑中的免疫逆转,逐渐导致痴呆和死亡。旧病毒倾向于随着年龄的增长而迁移到大脑,新的研究表明,有时大脑的免疫系统吓坏了,引发了陷阱,杀死或减缓病毒的“斑块”泛滥。但这些斑块对人脑细胞也有毒,并且太多可以积聚并破坏大脑功能。

这一理论可能会清除关于Alzheimer的作品的许多冲突的研究,也许解释了阿尔茨海默氏药物发展的持续失败。研究人员现在希望抗病毒治疗可以阻止疾病早期阶段的潜在感染,而不是仅仅试图删除斑块或停止其生产,而不是删除斑块或停止其生产,而不是抗病毒治疗。

发现

病毒导致阿尔茨海默氏症的想法已被驳回了边缘理论而且科学家们只偶然发现了意外的病毒联系。“病毒是我们正在寻找的最后一件事,”伊坎医学院的乔尔·达德利博士告诉NPR.。相反,他们正在寻找在阿尔茨海默患者的脑中不同的基因,希望找到新药的目标。

令人惊讶的是,最大的发现不是脑功能的基因,而是帮助免疫系统防御病毒的那些。Dudley的团队们提出了暗示,并开始寻找阿尔茨海默患者大脑中的病毒感染。他们发现两种类型的疱疹病毒水平阿尔茨海默氏症患者的患者中的两倍高。几乎每个人都带有这些病毒(HHV-6和HHV-7),导致患有玫瑰果园的小小童年皮疹,但在阿尔茨海默氏症的患者中,他们已经迁移到大脑并在几十年的休眠后“醒来”。

这种发现没有证明病毒在错误 - 他们可能只是机会感染,利用弱化的大脑。但研究人员还发现病毒与已知的人类基因相互作用,以增加阿尔茨海默氏症的风险。这是一种强烈的线索,感染不仅仅是旁观者。

本实验

独立地,哈佛大队的团队计划用另一个常见的Herpesvirus,HSV-1进行控制的实验,这会导致唇疱疹。被icahn团队拒绝,他们向审判添加了HHV-6。他们发现感染这些病毒的鼠标大脑产生了一番淀粉样蛋白β蛋白,以及从培养皿中的人细胞生长的“迷你大脑”。该蛋白质是覆盖到斑块堵塞阿尔茨海默氏症患者的大脑的斑块,大多数科学家认为对这种疾病负责。

科学家们曾经认为淀粉样蛋白β只是一个废物产品,但这些研究人员之前发现了证据淀粉样蛋白β实际上是一部分大脑的古老免疫系统。并且,在小鼠和迷你大脑中,较高的淀粉样蛋白-β水平通过形成捕获或杀死病毒的粘性“纳米网”而有助于抗击感染。

但由于某种原因(可能与遗传和生活方式有关),这种防御在阿尔茨海默氏症患者中走了枯草,用过多的蛋白质淹没了大脑并形成导致痴呆症的斑块。作为其中一位作者将其总结到Gizmodo,“淀粉样蛋白的播种是导致斑块和疱疹病毒的沉积和其他微生物可以快速种子淀粉样蛋白β。”

结果

新的阿尔茨海默氏药物的管道慢慢地恢复干燥,每年开发的较少有希望的药物。已经发现几种药物可以分解斑块并减少大脑中淀粉样蛋白β的水平,但在大多数情况下,这并未翻译成更好的认知性能或更长的寿命。最近的药物试验似乎是你的趋势,但结果是令人困惑的内存和认知仅在极高的剂量下发生,并且蛋黄油的减少实际上似乎加速患者的衰退。

但是免疫资深理论可以将各种股线的阿尔茨海默氏股,包括遗传学,生活方式和感染通配符。它可以解释为什么它如此难以预测谁会发展阿尔茨海默氏症,并且它可能解释为什么还原蛋白质水平要么不会阻止疾病或具有不一致的结果。如果潜在的感染在大脑中仍然猖獗,还原淀粉样蛋白β可能会使事情变得更糟,或者它可以在短期内使事情变得更好,消除发烧的方式可以让你在制造感染时感觉更好更差。

关于这个理论的一个挥之不去的问题是让旧病毒在人们开始进入老年时突然去坚果。但无论是什么原因,在治疗方面可能没关系,研究人员希望这个理论将开辟一整套新的药物和预防性疗法。计划在早期的阿尔茨海默氏症患者上试验试验,以试图冷却可能是推动炎症和斑块形成的感染,以及其他可能的治疗包括可能适度大脑免疫应答感染的疫苗或药物。

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