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冠状病毒免疫反应

Lead Image©Wikimedia Commons

新的研究表明,与我们对其他病毒的免疫反应相比,我们身体的冠状病毒免疫反应可能相当不同寻常——这可以告诉我们为什么这种疾病如此致命,以及如何治疗它。

该研究发表于细胞发现对SARS-COV-2的不平衡免疫应答 - 导致Covid-19的从未出现的冠状病毒 - 可以帮助解释一些疾病的病理学并提供对治疗的洞察力。

简单地说,免疫系统有两种基本的方法来对抗病毒:保护细胞内被病毒攻击的细胞,保护身体其他部位不被感染的细胞。当一个细胞被病毒入侵时,它也会发出求救信号,触发免疫细胞前来破坏捕获的细胞在它产生更多的病毒(“从轨道上用核武器摧毁它”的方法)。

从本质上说,SARS-CoV-2关闭了其感染细胞的个人免疫防御,同时允许细胞的痛苦火焰不断地爆发,吸引免疫系统细胞,甚至可能加剧遇险信号。

大多数病毒在某种程度上有能力削弱这两种防御。为新冠病毒如此重点标题是一种奇怪的方式。

《战斗召唤》和《增援召唤

要了解研究的结果,您首先需要在免疫系统中进行快速碰撞课程。

免疫系统远比“白细胞吃掉入侵者”和“抗体瞄准病原体”复杂得多。这不仅很复杂,而且毁灭性身体摧毁它内部的能力是令人敬畏的。然而,这种能力可以超速运行,当这种情况发生时,我们就会被自己的石头吊起来。

“免疫系统是一个令人难以置信的西奈山伊坎医学院(Ichan School of Medicine at Mount Sinai)微生物学教授、该研究的作者本杰明·r·特诺瓦(Benjamin R. tenOever)说。“你从病毒感染中感受到的每个症状都是你的身体对病毒的反应。”

先天免疫系统是最重要的。可以把先天免疫系统想象成在巡逻。各种类型的细胞士兵在身体上游弋,攻击入侵者。

明白了吗?很好,因为现在我们要进一步分析。当病毒入侵一个细胞时,它会用两种策略进行反击:一种是内部的战斗号召,另一种是外部的增援号召。

第一,细胞不是活靶子。它用一种叫做干扰素的蛋白质攻击入侵者本身;把它想象成细胞自身的免疫系统。干扰素对抗细胞内的病毒。

第二,细胞会释放一种叫做趋化因子的化学物质。趋化因子本质上是细胞窘迫信号。当这些物质被释放出来时,先天免疫系统的各种白细胞就会开始运转,准备采取行动。

“关于SARS-COV-2的真正异常是什么,是你有一个非常强烈的呼吁加强,旁边叫我们战斗吧,”tenOever说。

SARS-CoV-2在关闭细胞内部免疫反应方面令人难以置信。

该结果在实验室的普通细胞系和人类呼吸系统细胞,以及雪貂模型(雪貂是一种很好的人类呼吸系统疾病模型)中发现,并通过分析新冠肺炎确诊患者的血清和肺组织得到证实。

“还有一个也是醒目的一件事是他们在多种型号中表现出这一型号,”哥伦比亚大学感染和免疫中心的副研究科学家Angela Rasmussen说,没有参与这项研究。

免疫系统的叠加

病毒通常具有夯实细胞感染反应的两个元素的能力。这使他们有机会劫持细胞并制作自己的副本,并在增强率到达之前让那些副本汇集到流通中。但新型冠状病毒免疫应答是不同的。

SARS-CoV-2在关闭细胞内部免疫反应方面令人难以置信。当它分裂成一个细胞时,它会疯狂地复制,用自己的基因替换大量细胞的遗传物质。

当入侵完成时,细胞内平均55%的RNA属于病毒(根据tenOever引用的未发表数据,有时高达80%)。与流感病毒通常达到的5%左右相比,这在病毒标准看来是很高的,很明显新型冠状病毒是一个怪胎。

如果这个细胞是一台计算机,那么病毒就完全控制了操作系统。

“这是疯了,”这是一个他所说,他在他的职业生涯中从未见过的东西。“病毒并没有能够掌握这么多的书面软件。”这就像硬盘擦拭,病毒几乎完全接管了。

一旦被入侵,细胞内平均55%的RNA属于SARS-CoV-2,而流感病毒通常只有5%左右。

但是,SARS-CoV-2在阻止细胞的干扰素召唤武装方面做得很好,但在阻止趋化因子,即对增援的召唤方面做得同样糟糕。

“这是一个非常奇怪的观察,”tenOever说。“但情况几乎比这更糟。这就好像它抑制了干扰素,同时促进了其他反应。”

由于该电池继续泵出呼叫以获得帮助,但先天免疫系统的细胞到达病毒。但是,当他们到达那里时,他们发现已经与SARS-COV-2突破的细胞;Tenoever描述了像战斗场景一样的东西,细胞和病毒和其他免疫系统细胞聚集在碎片场中。

最终,这种免疫系统开始损害身体。炎症和冠状病毒免疫反应的叠加会导致肺炎和肺部交换空气所需的细胞的死亡。

“病毒并没有能够掌握这么多的书面软件。”

宽度

纸小心注意的是这种不同寻常的冠状病毒免疫反应并没有解释为什么COVID-19被证明是更致命的老年人,但显而易见,更年轻、更健康的免疫系统,更健壮的内部细胞防御——可能就是为什么年轻人群的疾病是温和的。

拉斯穆森说:“根据这里的数据,很难说这种情况发生在每一个病人身上。”科学家们根本没有足够的关于患者宿主反应的数据来开始得出这些结论。

“但它确实建议了一种机制。”

可能意味着什么

Rasmussen说,在本文之前,我们基本上对SARS-COV-2的宿主响应一无所知。“无论是预后的测定还是治疗,我认为这对此非常重要。”

如果一项测试可以确定SARS-CoV-2患者血液中的细胞窘迫信号,你就可以早期预测他们是否会患上严重的疾病。

趋化因子、免疫系统细胞和细胞与之交流的各种蛋白质的不健康积累被称为细胞因子风暴,可能是致命的。

研究表明,有两种治疗方法可能有助于减轻COVID-19。

“要么你最小化趋化因子的激活,要么你增加干扰素的激活,”tenOever说。“这两种方法都可能缩短你的病期和疾病的严重程度,”还有一个重要的警告:“只要你是在出现呼吸困难之前感染的。”

如果您遇到了这一点,论文表明,干扰素干预可能会造成更大的伤害。干扰素是导致流感样的症状,这是一件人所说的,如果你已经有呼吸窘迫,它可能会导致新的并发症。

在这一点上,最好的办法可能是试图抑制趋化因子反应和免疫系统细胞释放的其他引起炎症的蛋白质。这就是引发细胞因子风暴的原因。

tenOever说:“如果你通过阻断交流而使其短路,那可能是非常有益的。”“这是我们在报纸上直接提到的一件事。”

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